Determinación de la función de agregación plaquetaria

Introducción a las plaquetas
La plaquetas es uno de los componentes visibles de la sangre de los mamíferos y es un pequeño citoplasma biológicamente activo que se desprende de la escisión citoplásmica de los megacariocitos de la médula ósea. Tamaño pequeño, forma irregular, membrana plasmática, sin núcleos, generalmente redondos, más pequeños que los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Las plaquetas se ven en el largo plazo como restos celulares no funcionales en la sangre. Las plaquetas tienen una composición morfológica y bioquímica específica. El número de plaquetas en la sangre adulta es de (1 ~ 3) × 10 ^ 11 / L, y hay un número constante de sangre normal en la hemostasia, la cicatrización de la herida, la respuesta inflamatoria, la trombosis y el rechazo del trasplante de órganos y otros procesos fisiológicos y patológicos Tienen un papel importante. Pero demasiadas plaquetas forman trombosis, no es fácil al flujo sanguíneo. Las plaquetas están presentes sólo en sangre de mamíferos. No hay estructura celular, ni cromosoma.
Concepto de plaquetas
Hasta 1882, el médico italiano J. B. Bizzawa descubrió que desempeñan un papel importante en el proceso de hemostasia después de una lesión vascular, nombre propuesto por primera vez en las plaquetas.
Bajo la boca redonda de vertebrados con células fusiformes del efecto de la coagulación, los peces comenzaron a tener células de trombosis específicas. Animales anfibios, rastreo y aves tienen células de trombosis sanguínea, las células de trombosis son núcleos de la formación de lanzadera de células ovales, similar a la función y las plaquetas. Los invertebrados no tienen células trombóticas específicas, tales como moluscos, células deformadas que tienen una defensa y un efecto de cicatrización de heridas. Los crustáceos tienen sólo una célula sanguínea, ambas coaguladas.
Las plaquetas son discoides, que van desde 1 ~ 4 micrones a 7 ~ 8 micrones, y las diferencias individuales son grandes. Las plaquetas debido al movimiento y la deformación, por lo que el método general de observación cuando el rendimiento de multi-forma. La estructura plaquetaria es compleja, en suma, desde el exterior hacia el interior de la estructura de tres niveles, es decir, desde la membrana externa, membrana y membrana de la estructura de microfilamentos de la periferia de la primera capa; La segunda capa para la capa de gel, rodeado de microfilamentos paralelos y estructura de microtúbulos; La tercera capa para la capa de micro-órgano, con mitocondrias, cuerpo denso, nuclear residual y otras estructuras.
La importancia del recuento de plaquetas
El concepto de recuento de plaquetas es el número de plaquetas en el volumen sanguíneo de la unidad, y el valor normal del recuento de plaquetas es 100 ~ 300 × 10 ^ 9 / L. La trombocitopenia es causada por sangrado prolongado, lesión grave o sangrado en estado de shock. Cuando el recuento plaquetario <50 × 10 ^ 9 / L, una lesión leve puede causar piel y membranas mucosas, sangrado después de la cirugía; Cuando el recuento plaquetario <20 × 10 ^ 9 / L, a menudo sangrado espontáneo. Se cree generalmente que cuando el recuento plaquetario <20 × 10 ^ 9 / L, la necesidad de plaquetas de entrada profiláctica. Si el recuento plaquetario> 50 × 10 ^ 9 / L, y la función plaquetaria es normal, el proceso quirúrgico no aparecerá sangrado evidente.
1. Aumento de plaquetas: cuando el recuento plaquetario> 400 × 10 ^ 9 / L es el aumento plaquetario, el agrandamiento plaquetario primario es común en las enfermedades mieloproliferativas como la leucemia mieloide crónica, policitemia vera, trombocitosis primaria, etc. La trombocitosis común en la inflamación aguda y crónica, la anemia por deficiencia de hierro y los pacientes con cáncer, este aumento es generalmente no más de 500 × 10 ^ 9 / L, después del tratamiento para mejorar la situación, el número de plaquetas pronto caerá a niveles normales. La esplenectomía plaquetaria aumentará significativamente, a menudo más de 600 × 10 ^ 9 / L, luego lentamente hasta el rango normal.
2. Trombocitopenia: cuando el recuento plaquetario <100 × 10 ^ 9 / L es trombocitopenia, frecuente en trastornos de la plaquetatogénesis, como anemia aplásica, leucemia aguda, enfermedad de radiación aguda; Aumento de la lesión plaquetaria, como la púrpura trombocitopénica primaria, hipersplenismo, como la coagulación intravascular difusa, trombocitopenia familiar, como el síndrome plaquetario gigante. Función plaquetaria La función principal de las plaquetas es la coagulación de la sangre y la hemostasia, la reparación de los vasos sanguíneos dañados. El recubrimiento de azúcar superficial de las plaquetas puede adsorber las proteínas plasmáticas y el factor de coagulación Ⅲ, partículas de plaquetas que contienen sustancias relacionadas con la coagulación. Cuando los vasos sanguíneos dañados o rotos, las plaquetas por el estímulo, de la fase estática a la fase funcional, la rápida deformación, aumenta la viscosidad de la superficie, condensado en grupos; Al mismo tiempo en el papel del tercer factor, la protrombina de plasma en trombina, que también cataliza el fibrinógeno en fibrina filamentosa, junto con las células sanguíneas para formar un coágulo de sangre para detener el sangrado. La liberación de gránulos de plaquetas es promovida por la hemostasia y la coagulación. Las plaquetas también protegen el endotelio vascular, implicado en la reparación endotelial, para prevenir el papel de la aterosclerosis. Plaquetas en la sangre menores de 100.000 / μ1 (100 × 10 ^ 9 / L) para trombocitopenia, menos de 50.000 / μL (50 × 10 ^ 9 / L) de riesgo de hemorragia. Determinación de la función de agregación plaquetaria La aglutinación es otra importante característica fisiológica de las plaquetas, que se refiere a la adhesión entre plaquetas y plaquetas, que muestra la interacción de la interacción plaquetaria en las características de la plaquetas está involucrado en la hemostasia y el proceso de trombosis es uno de los factores importantes. La determinación de la agregación plaquetaria es de gran importancia clínica en el diagnóstico de estado pretrombótico y enfermedad trombótica. En la PRP o sangre entera mediante la adición de inductor de agitación continua puede inducir la agregación plaquetaria, la reacción de agregación tiene dos fases: fase I: adhesión de las lesiones de la pared vascular placa plaquetaria, a través del tejido dañado o glóbulos rojos causados ​​por la liberación de ADP. Se caracteriza por la agregación de la acumulación rápida y reversible de plaquetas y la auto-separación (llamada despolimerización); Ⅱfase: la agregación es liberada por la propia plaquetas inducida por ADP, caracterizada por el proceso de agregación es lenta, irreversible. El principio de detección de la agregación de plaquetas es añadir en el inductor de PRP, la agregación de plaquetas y los cambios correspondientes en la turbiedad sanguínea, de acuerdo con la curva de trazado para calcular el grado y velocidad de agregación plaquetaria, principalmente método de presión de filtro, método turbidimétrico, Ensayo de agregación, método de detección de partículas radiactivas, método de impedancia eléctrica de sangre entera, método de recuento de plaquetas y método de placa de reacción de trazas.