Investigación de Glucagon

Breve descripción del glucagón
El glucagón también se conoce como glucagón pancreático o insulina o insulina. Es una hormona que es secretada por las células de la insulina alfa del páncreas de los vertebrados. Y la confrontación de insulina, juega el papel de aumento de azúcar en la sangre. En 1953, el precipitado se separó para obtener cristales. Que es un péptido de cadena sencilla (que tiene un peso molecular de aproximadamente 3.500) que consiste en 29 residuos de aminoácidos que tienen una histidina N-terminal como punto de partida y una treonina C-terminal como punto final y que no tienen enlace SS en la Molécula, Completamente diferente de la insulina. La estructura de este compuesto ha sido confirmada por la síntesis química reciente. El papel del glucagón en el proceso inicial es la presencia de células diana en la unión específica de la membrana celular al receptor, la activación de la adenilato ciclasa, el AMP cíclico como la segunda fosforilasa de activación del mensajero, promueve la glicogenólisis.
El papel principal del glucagón
El glucagón, en contraste con la insulina, es una hormona que promueve el catabolismo. El glucagón tiene un papel importante en la promoción de la glucogenolisis y la gluconeogénesis, de modo que aumentó significativamente la glucosa en sangre, 1mol / L de la hormona puede hacer 3 × 106mol / L de glucosa rápidamente de la descomposición de glucógeno. Glucagón a través del sistema cAMP-PK, activación de la fosforilasa de células hepáticas, glicogenolisis acelerada. La gluconeogénesis se debe a los aminoácidos acelerados por hormonas en las células hepáticas ya la activación de las enzimas relacionadas con el proceso de gluconeogénesis. Glucagón también puede activar la lipasa, promover la lipólisis, mientras que el fortalecimiento de la oxidación de ácidos grasos, el cuerpo cetónico aumentó. El papel del glucagón para producir el órgano diana es el hígado, la resección hepática o bloquear el flujo sanguíneo hepático, estos efectos desaparecerán.
Además, el glucagón puede promover la secreción de insulina e islote somatostatina. La dosis farmacológica del glucagón puede incrementar el contenido de AMPc intracelular, aumentando la contracción miocárdica.
El uso principal del glucagón
El glucagón es una hormona que promueve el catabolismo. Promueve la descomposición del glucógeno y la gluconeogénesis de la función de fuerte, por lo que aumentó significativamente la glucosa en sangre; Promover la lipólisis y la oxidación de ácidos grasos; Aminoácidos acelerados en las células del hígado, la gluconeogénesis para proporcionar materias primas. La concentración de glucosa en sangre es también un factor importante en la regulación de la secreción de glucagón. La secreción de insulina por la reducción de azúcar en la sangre y promover indirectamente la secreción de glucagón, sino también por vía paracrina, un papel directo en las células A adyacentes, inhibir su secreción; Nervio simpático para promover el páncreas para promover la secreción pancreática de glucagón; Secreción de glucagón, inhibición vagal de su secreción.
Secreción y regulación del glucagón
Glucagon afecta la secreción de glucagón de muchos factores, la concentración de glucosa en la sangre es un factor importante. La glucosa disminuyó, aumentó la secreción pancreática de glucagón; Azúcar en la sangre, la secreción de glucagón se reduce. El papel de los aminoácidos y la glucosa, puede promover la secreción de glucagón. La proteína o inyección intravenosa de varios aminoácidos puede aumentar la secreción de glucagón. Aumento de los aminoácidos de la sangre por un lado para promover la liberación de insulina, puede disminuir el azúcar en la sangre, por otro lado también puede estimular la secreción de glucagón, que tiene cierta importancia fisiológica para prevenir la hipoglucemia.
La insulina puede estimular indirectamente la secreción de glucagón disminuyendo la glucosa en sangre, pero la insulina secretada por las células B y la somatostatina secretada por las células D pueden actuar directamente sobre las células A adyacentes e inhibir la secreción de glucagón.
La insulina y el glucagón son un par de efectos opuestos de las hormonas, y los niveles de glucosa en sangre entre ellos constituyen un bucle de retroalimentación negativo. Por lo tanto, cuando el cuerpo fuera del cuerpo en diferentes estado funcional, la insulina en sangre y glucagón relación molar (I / G) también es diferente. General en las condiciones de ayuno durante la noche, la relación I / G de 2,3, pero cuando el hambre o el ejercicio prolongado, la relación puede reducirse a 0,5 el siguiente. Proporción se debe a la secreción de insulina reducida y aumento de la secreción de glucagón, que es propicio para la glucogenólisis y la gluconeogénesis, para mantener los niveles de glucosa en la sangre, para adaptarse a las necesidades de corazón, glucosa cerebral y es propicio para la lipólisis, mejorar la oxidación de ácidos grasos para la energía. En contraste, después de la alimentación o la carga de azúcar, la relación puede elevarse a 10 o más, lo que se debe al aumento de la secreción de insulina y disminución de la secreción de glucagón. En este caso, el papel de los islotes que el dominante.
Científicos estadounidenses y suecos han publicado una historia de portada en CellMetabolism, confirmando que las células de los islotes humanos pueden expresar un glutamatereceptor ionotrópico que es crítico para la liberación de glucagón.
Una característica importante de la homeostasis de la glucosa es la liberación eficiente de glucagón de las células de los islotes pancreáticos, también conocida como anti insulina o insulina. El glucagón humano es un péptido de cadena única que consta de 29 aminoácidos con la histidina N-terminal como punto de partida y la treonina C-terminal como el extremo, con un peso molecular de 3485. Su función principal es contra la insulina, juega un papel en el aumento glicemia. Sin embargo, en la actualidad, los científicos para la regulación del mecanismo de secreción de glucagón mecanismo molecular todavía es poco conocido.
En la prueba de glucagón, los investigadores analizaron el papel del glutamato como una señal autocrina positiva en la liberación de glucagón de islotes humanos, de mono y de ratón. Los resultados mostraron que la retroalimentación positiva del glutamato promovió en gran medida la secreción de glucagón, y una vez que la concentración de glucosa en sangre aumentó, la secreción de glucagón será la insulina y los iones de zinc o γ-aminobutírico (GABA) límites.
Una disminución de los niveles de glucosa en sangre es responsable de la liberación de glutamato por las células alfa de los islotes. El glutamato actúa entonces sobre los receptores de glutamato AMPA y tipo kainato, y la depolarización de la membrana celular, el canal de calcio se abre, y en última instancia, hacer que el citoplasma de la concentración de ión libre de calcio aumentó, promoviendo así la hiperglucemia pancreática La liberación de elementos. Los experimentos in vivo en ratones, bloqueando el receptor agonista de glutamato, reducirán la liberación de glucagón y agravarán la hipoglucemia inducida por insulina. Por lo tanto, el bucle de retroalimentación autocrina del glutamato hace que las células alfa del islote pancreático sean capaces de potenciar la actividad autócrina, un requisito indispensable para la liberación adecuada de glucagón en cualquier condición fisiológica.