Perspectiva médica de la colecistoquinina

El concepto de colecistoquinina
La colecistoquinina (CCK) es un polipéptido que consiste en 33 aminoácidos aislados del extracto de intestino delgado. Estimular la vesícula biliar para encoger y estimular el papel de la secreción de la enzima pancreática.
Descripción general de la colecistoquinina
La colecistoquinina fue certificada y purificada en 1928 y en 1943. Existen muchas estructuras químicas de colecistocinina natural, CCK-33, CCK-39, CCK-58 y una colecistocinina de 8 péptidos aislada de cabra y cerebelo humano. Las células que contienen la colecistoquinina están presentes en el duodeno de los mamíferos y en la mucosa del yeyuno, y las células son idénticas a las células I intestinales humanas. En 1978 se encontró que la colecistoquinina también está presente en el sistema nervioso central, y el contenido es mayor que el contenido de intestino delgado, existe en el lóbulo frontal de la corteza, pera cortical, núcleo caudado, hipocampo, tálamo, hipotálamo, cerebelo y cerebro. La colecistoquinina se degrada rápidamente en la sangre y tiene una vida media de aproximadamente 3 minutos. Con una variedad de efectos biológicos, principalmente para estimular la secreción y síntesis de las enzimas pancreáticas, aumentó la secreción de bicarbonato pancreatate, estimular la contracción de la vesícula biliar y Odyssey relajación del esfínter, sino también la excitación de la secreción del hígado y la vesícula biliar, regulando el intestino delgado, Como factor de saciedad para ajustar la alimentación.
Introducción de colecistoquinina
La colecistoquinina publicada en el número de enero de 2004 de los Estados Unidos, “AJP-Gastrointestinal and Liver Physiology” (American Journal of Gastrointestinal and Liver Physiology) en un estudio muestra que la colecistocinina en la coordinación de las actividades gastrointestinales desempeñan un papel importante en la alimentación. Control de masas.
Dr. John Moran TH de la Escuela de Medicina Johns Hopkins señala que al comer, la ingesta de nutrientes se acumula en el estómago y gradualmente entra en el intestino delgado. La ingesta de nutrientes puede causar una serie de reacciones fisiológicas, promoviendo así el proceso general de digestión.
Los investigadores señalaron que en el curso de la alimentación, liberará una variedad de neuropéptidos y neurotransmisores, y una mayor coordinación de la secreción gastrointestinal y el movimiento, y en última instancia, conducir a la saciedad y dejar de comer. ¿Qué colecistoquinina es una hormona cerebral / intestinal, la ingesta de alimentos para promover su secreción.
El Dr. Moran dice que las colecistoquininas juegan un papel en la regulación de la coordinación de la actividad gastrointestinal y son un medio importante para el control de la ingesta de alimentos.
La explicación del término de colecistoquinina
La colecistoquinina (CCK) es una hormona peptídica liberada por las células de la mucosa I del intestino delgado. Su función principal es promover la secreción acinar pancreática de una variedad de enzimas digestivas, promover la contracción de la vesícula biliar, la descarga de la bilis, el agua y la secreción inducida por HCO3 es débil. La colecistoquinina también puede actuar sobre las fibras aferentes vagales y estimular la secreción pancreática por el reflejo vagal-vagal. La colecistoquinina actúa sobre el páncreas mediante la activación del Ca2 + activando el sistema de alcohol fosfatidílico. La colecistoquinina y la secretina tienen efecto sinérgico.
Después de comer, el hidrolizado de proteínas puede estimular la mucosa del intestino delgado para liberar una colecistoquinina para estimular las células de la mucosa intestinal delgado I que secretan colecistoquinina. Los factores que causan la secreción de colecistocinina de fuerte a débil son: productos de descomposición de proteínas, sales de ácidos grasos, HCl, grasa, azúcar no tiene efecto. Además, la insulina puede aumentar el efecto de secreción de colecistoquinina amilasa.
La secreción de la mucosa del intestino delgado de la colecistocinina es muy sensible a la tripsina, la tripsina puede inhibir el péptido de liberación de la colecistoquinina, por lo que el péptido de liberación de la colecistoquinina, causando la liberación de colecistoquinina y la secreción de la enzima pancreática aumentó, la tripsina de tal manera que la pérdida de actividad e inhibir la inhibición De colecistoquinina y tripsina. La importancia fisiológica de la regulación por retroalimentación de la secreción de enzimas pancreáticas es prevenir la secreción excesiva de tripsina. Resumiendo los efectos de la gastrina, secretina, colecistoquinina y digestión en la siguiente tabla:
Reducir la secreción de tripsina, es decir, en la dieta para reducir el consumo de ganado vacuno, ovejas, despojos de cerdo y algunas frutas y hortalizas secas. Esta es la razón por la que las personas que les gusta comer despojos de animales y frutos secos comer más y más quieren comer.
El principio de colecistoquinina
Cholecystokinin a través de los efectos de los alimentos y el cuerpo de las diversas enzimas en el complejo, para ayudar a romper la descomposición de los productos de proteínas, sales de ácidos grasos, HCl y otros estímulos secreción de colecistoquinina para estimular el interior del hipotálamo, resultando en una gran Número de señales de saciedad
La colecistoquinina se degrada fácilmente en sangre para perder su actividad con una vida media de aproximadamente 3 minutos. En este momento necesidad de inhibir la secreción de tripsina, y la descomposición sostenida de cholecystokinin factor para estimular la secreción de colecistoquinina, de modo que la señal abdominal continuó a estimular el tálamo. Y actúa sobre la inhibición nerviosa del centro de alimentación del apetito.
Perspectiva médica de la colecistoquinina
La colecistoquinina como una importante hormona del péptido del intestino del cerebro, el tracto digestivo tiene una amplia gama de papel regulador importante. Cambios en el contenido de colecistoquinina y cambios en la sensibilidad del receptor, que a menudo conducen a la aparición de enfermedad de motilidad gastrointestinal. En los últimos años se ha prestado atención al papel fisiológico de la colecistoquinina en la motilidad gastrointestinal y su efecto patológico en la motilidad gastrointestinal, y se han llevado a cabo muchos estudios para elucidar los efectos fisiológicos y patológicos básicos de la colecistoquinina. Los análogos de la colecistoquinina y los antagonistas de los receptores se han utilizado en clínicas clínicas. Los efectos fisiológicos de la colecistoquinina son afectados por diversos factores del líquido neurohumoral, el mecanismo es más complejo. En el presente estudio, algunos experimentos humanos y experimentos con animales, diferentes experimentos de especies animales, los experimentos generales e in vitro hay diferencias y contradicciones, y más a especular para explicar las razones, no puede formar una teoría unificada. El mecanismo fisiológico y el mecanismo de la colecistoquinina no se entienden completamente. Para un mayor estudio de la colecistoquinina y sus receptores es propicio para una mayor clarificación de la fisiología del tracto digestivo, es propicio para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de la motilidad gastrointestinal, el desarrollo de la motilidad gastrointestinal de nuevos fármacos también es importante.