Detección clínica de troponina

Introducción de troponina
La troponina se compone de tres subunidades, troponina C, troponina I y troponina T compleja. Y tropomiosina regular la interacción de la actina y la miosina mediante la modulación de la actividad de Ca2 + sobre actina striatal ATPasa. Cuando la lesión miocárdica, el complejo de troponina cardíaca liberado en la sangre, 4-6 horas más tarde, comenzó a aumentar en la sangre, la troponina I elevada se puede mantener en la sangre durante mucho tiempo 6-10 días. La troponina I tiene un alto grado de especificidad y sensibilidad miocárdica, por lo que la troponina I se ha convertido en el marcador ideal de infarto de miocardio.
La troponina (cTnT) se considera como los marcadores bioquímicos más específicos para el diagnóstico de SCA. Aparecen temprano y pueden ocurrir 2 horas después del inicio de los síntomas. Hay amplias ventanas de diagnóstico: cTnT (5-14 días), cTnI (4 a 10 días). En su ventana de diagnóstico, cTn aumento de la amplitud de la CK-MB 5 a 10 veces mayor. Debido a que no hay cTn en la lesión miocárdica en el contenido de sangre es muy baja, también puede ser utilizado para el daño miocárdico menor (MMD, lesión miocárdica) diagnóstico, que es difícil de hacer antes de los indicadores enzimáticos. CTn también tiene un valor pronóstico para cualquier paciente con enfermedad de la arteria coronaria, incluso si el ECG u otras pruebas (como prueba de ejercicio) negativo, mientras que cTn aumentado, debe considerarse un alto riesgo.
El papel principal de la troponina
Músculo de las principales proteínas reguladoras en el filamento (filamento) a 40 mili-nanómetros ciclo y tropomiosina vinculante directamente involucrados en el calcio control de la contracción muscular. Representa el 5% de la proteína miofibrilar. El calcio de la liberación del retículo sarcoplásmico (retículo sarcoplásmico), y los cambios en la estructura de unión a la troponina, así que comenzó la inhibición de la interacción actina y miosina y la contracción muscular. Si se elimina el calcio y la troponina vuelve a su estado original, el músculo se relaja. La TN-C (troponina C) tiene un peso molecular de 18.000 y se une a cuatro átomos de calcio (una constante de unión de 106 en presencia de Mg), y la estructura cambia. El peso molecular TN-I de 23.000, independientemente del calcio libre de calcio, puede prevenir la interacción de la actina y la miosina, y la inhibición de la actividad de la enzima ATP. Peso molecular TN-T de 37.000 y unión a tropomiosina. Existe una interacción calcio-dependiente entre estos tres componentes, que se combinan para controlar la contracción muscular a través del calcio. La troponina se encontró en Jiangqiao Jie Lang (1965). Los tres componentes se purificaron en 1972 para separarse.
Aplicación clínica de la troponina en el diagnóstico
El diagnóstico de lesión miocárdica en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) en los indicadores bioquímicos clínicos, CK-MB (enzimas cardíacas séricas) se consideró una vez el diagnóstico de AMI “gold standard”, ha sido ampliamente utilizado durante muchos años. Con el estudio en profundidad de la troponina cardíaca (cTn), el estado de CK-MB ha sido seriamente cuestionado, tanto en términos de especificidad cardiaca y sensibilidad diagnóstica, y cTn se considera el mejor marcador hasta la fecha, En lugar de CK- MB como diagnóstico AMI “estándar de oro”.
Los pacientes con una variedad de enfermedad de la arteria coronaria están obligados a ocurrir en el daño de las células del miocardio. Algunos pacientes pueden no satisfacer plenamente las manifestaciones clínicas de IAM en los criterios de diagnóstico de la OMS (angina inestable es uno de ellos), pero asociado con ciertos marcadores de lesión miocárdica (como cTnT, etc) aumentado, lo que resulta en la composición intracelular de la infiltración Y la detección de marcadores de lesión miocárdica en el cTnT y cTnI después de AMI (3 ~ 6h) (CTnI 7 ~ 9 días, cTnT más largo .) CTn para pacientes con dolor torácico agudo (con o sin lesión del músculo esquelético) del diagnóstico de pacientes dotados fueron superiores a la de CK-MB.cTn tienen una ventana de diagnóstico muy larga El estudio CK-MB mostró que cTnI y cTnT No difieren significativamente en el diagnóstico de IAM y fueron capaces de identificar lesiones miocárdicas que no pudieron ser detectadas por CK-MB, y cTnI mostró una menor sensibilidad inicial en relación con cTnT CTnT fue mayor que la de cTnI y cTnT fue mayor en pacientes con Angina inestable que en cTnI. Hubo una diferencia significativa entre cTnT y cTnI en la predicción de la mortalidad de 30 días después del IAM en términos del valor relativo.
CTnT en las primeras 24 horas fue el valor más pronóstico en pacientes con angina pectoris inestable o sin infarto de miocardio con onda Q. El seguimiento de pacientes con enfermedad coronaria inestable encontró que el cTnT y las pruebas de esfuerzo eran normales, muerte o IAM solo 1% ; Si el estudio de seguimiento anormal, muerte o IAM hasta el 50% de los pacientes con enfermedad coronaria aguda (incluyendo infarto de miocardio) encontró que cTnT es inferior a 0,1 μg / L de la tasa de mortalidad de sólo 4%, comparado con 0,1 μg / L De la mortalidad del paciente es 3 veces mayor que el porcentaje de shock 3 veces la tasa de aparición de la insuficiencia cardíaca congestiva también aumentó en 1 veces. Obsérvese que el estudio de cTnI obtuvo un resultado similar. Arterial coronaria grave En pacientes con cTnI mayor que 0,1 μg / L, la tasa de mortalidad fue más de 3 veces mayor en pacientes con cTnI menor de 0,1 μg / L. Por lo tanto, cualquier aumento en cTn en pacientes con enfermedad coronaria aguda debe considerarse un alto riesgo.
Diagnóstico del infarto de miocardio perioperatorio El diagnóstico de infarto de miocardio tras el bypass de la arteria coronaria desempeña un papel importante en la cirugía cardiaca. El TCT es un marcador sensible y específico del infarto de miocardio perioperatorio y puede utilizarse para identificar infartos de miocardio que no cumplan con el miocardio perioperatorio convencional Se consideró que el tamaño del infarto era lesión miocárdica perioperatoria menor.
El diagnóstico de miocarditis en comparación con la actividad CK, miocarditis cTnT debido a sus valores de detección de suero relativamente alto y mayor tiempo de subida y tienen una mayor sensibilidad de detección, el cTnT sérico se puede utilizar como un marcador de diagnóstico de miocarditis aguda.
La cardiopatía isquémica es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad renal avanzada, que representan alrededor del 40% de la mortalidad total; Aproximadamente el 25% de estas enfermedades isquémicas desarrollo de IAM. Por lo tanto, en el tratamiento clínico de pacientes con enfermedad renal avanzada, el diagnóstico de complicaciones cardiovasculares se vuelve crítico. En el suero de pacientes con enfermedad renal avanzada, los valores de detección de cTnT y cTnI son diferentes. Los primeros pacientes con enfermedad renal aumentaron el cTnT Puede haber tres razones: reactividad cruzada del método de prueba; Reexpresión de cTnT en el músculo esquelético; Presencia de lesión micro-miocárdica. El ensayo de cTnT de segunda generación no produce expresión de falso positivo cTnT en el músculo esquelético de pacientes con enfermedad renal avanzada Positivo, lo que descartó la reactividad cruzada del ensayo. Los resultados sugieren que el cTnT sérico elevado en pacientes con enfermedad renal avanzada puede Se debe a la existencia de un cierto grado de lesión miocárdica.
Precauciones para la detección de troponinas
Comprobar: kit de diferentes fabricantes en los requisitos de la muestra son diferentes, deben ser necesarios para tomar sangre.
No es adecuado para el público: una hemólisis grave afectará los resultados de la determinación. Los pacientes con lesión grave del músculo esquelético producirán falsos positivos.