El mecanismo de la hormona antidiurética

Una breve introducción a la hormona antidiurética
La hormona antidiurética (también conocida como vasopresina) proviene del hipotálamo del núcleo supraóptico y del núcleo paraventricular de las células nerviosas secretadas por la hormona peptídica 9, a través del haz hipotálamo pituitario hasta la pituitaria posterior de la liberación pituitaria. Su papel principal es mejorar la permeabilidad del túbulo distal y el tubo de recogida al agua, promover la absorción del agua y es la hormona reguladora clave para la concentración y dilución de orina.
El papel principal de la hormona antidiurética
La hormona antidiurética principalmente cambiando los túbulos contorneados distales y las células epiteliales del conducto colector sobre la permeabilidad al agua, afectando así la reabsorción del agua; Aumentar la elevación del bucle medular de la reabsorción pesada activa de NaCl y el conducto de recogida medular en la permeabilidad de la urea, de modo que el líquido medular medular fluido aumentó, la concentración osmótica aumentó, conducente a la concentración de orina.
El mecanismo de la hormona antidiurética
La hormona antidiurética y los túbulos contorneados distales y las células epiteliales del conducto colector en la membrana peritumoral de la unión del receptor V2, la activación de la membrana de la glandoglicemtasa, las células epiteliales en la producción de AMPc aumentaron; La producción de AMPc aumentó la activación de las células epiteliales en la proteína quinasa, la activación de la proteína quinasa, de modo que en la vecindad de la membrana del lumen contiene vesículas de canal de agua incrustadas en la membrana luminal, la membrana del lumen en el canal de agua, aumentando así la permeabilidad del agua. Cuando falta la hormona antidiurética, el acuaporus en la membrana luminal puede concentrarse en el receso de la membrana celular, que forma una vesícula en el citoplasma, llamada internalización. Por lo tanto, la vía fluvial en la membrana luminal desaparece y el agua es impermeable. Las vesículas de estos canales acuosos están incrustadas en la membrana luminal o desde la membrana del lumen dentro de la célula, permitiendo que la íntima del lumen regule la permeabilidad del agua. La membrana del lado de base es libre de pasar a través del agua, por lo tanto, el agua a través de la membrana del lumen en la célula después de la libre a través del lado de la base de la membrana en los capilares y fue reabsorbida. Tales como: un gran número de agua potable, la dilución de la sangre, la disminución de la presión osmótica, la reducción de la resistencia a la secreción de urea, la reabsorción renal de agua para reducir los resultados de un gran número de baja secreción de orina, el exceso de excreción de agua, Llamada diuresis del agua.
Factores que afectan la liberación de la hormona antidiurética
① cambios en la presión osmótica del plasma puede afectar significativamente la secreción de la hormona antidiurética, que es causada por la secreción de la hormona antidiurética de los factores más sensibles. Un gran número de sudoración, vómitos severos o diarrea y otras circunstancias para que la deshidratación del cuerpo, la presión osmótica plasmática aumentado, puede causar una mayor secreción de la hormona antidiurética, la reabsorción renal de la actividad del agua fue significativamente mejorada, conduciendo a la concentración de orina y reducción de la orina. Por el contrario, un gran número de agua potable, la orina se diluye, el aumento de la salida de orina, por lo que el cuerpo de exceso de agua del cuerpo. Por ejemplo, la gente normal bebe 100ml de agua una vez, aproximadamente media hora, la orina comienza a aumentar, a la primera hora, la salida máxima de orina; Seguido por la reducción de la producción de orina, 2-3 horas después de que el nivel de orina volvió a su nivel original. Si está tomando solución salina isotónica (solución 0.9NaCI), la cantidad de orina no aparece después de los cambios en el agua potable. Esta gran cantidad de agua potable causada por el aumento de la producción de orina, conocido como diurético de agua, que se utiliza clínicamente para detectar la dilución renal de una prueba de uso común.
② cambios en la circulación sanguínea, puede reflejar el impacto de la liberación de la hormona antidiurética. Cuando el volumen sanguíneo es demasiado, la aurícula izquierda se expande para estimular la capacidad de los receptores, impulsos en los impulsos hacia el centro por el vago, la inhibición del sistema hipotálamo-pituitario liberar la hormona antidiurética, causando diurético, debido al exceso de agua. Se restaura así la sangre. Cuando se reduce la sangre, ocurren los cambios opuestos. Presión arterial arterial, estimular el barorreceptor del seno carotídeo, inhibición refleja de la liberación de la hormona antidiurética.
Además, el péptido natriurético auricular puede inhibir la secreción de la hormona antidiurética, la angiotensina Ⅱ puede estimular su secreción. El papel de la aldosterona es el sodio y el potasio, la hormona antidiurética es mantener el papel del equilibrio de la presión osmótica del líquido extracelular.
Síntomas clínicos de SIADH
Las manifestaciones clínicas del SIADH incluyen tanto
1. El funcionamiento del propio SIADH se caracteriza principalmente por la hiponatremia.
2. causa la enfermedad primaria del funcionamiento del SIADH
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) hiponatremia principalmente debido a los riñones para mantener demasiada agua libre y la ingesta excesiva de agua, es hiponatremia diluida, el agua del paciente aumentó. A menudo la expansión del volumen del líquido corporal moderado, el peso del paciente se puede aumentar en un 5% a 10%, el paciente generalmente no hay edema, que está más relacionado con la excreción urinaria de sodio.
La hiponatremia puede disminuir la presión osmótica del líquido extracelular, causando edema en las células cerebrales, lo que da como resultado los síntomas correspondientes del sistema nervioso. La manifestación clínica del paciente está estrechamente relacionada con la concentración sérica de sodio. La persona leve puede ser asintomática. Cuando la concentración de sodio en suero es inferior a 120 mmol / L, el paciente puede tener anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, espasmos musculares, letargo, graves trastornos mentales, convulsiones, letargo e incluso coma, si no oportuna y correcta tratamiento puede conducir a la muerte . SIADH rendimiento también se asocia con la tasa de hiponatremia, hiponatremia aguda, incluso si el grado no es pesado también es fácil de producir síntomas, y la hiponatremia crónica no es fácil de producir síntomas.
La mayoría de SIADH causada por el cáncer, el paciente a menudo el rendimiento correspondiente de cáncer. Algunos SIADH causados ​​por enfermedad pulmonar o enfermedad cerebral, el paciente tiene una manifestaciones clínicas correspondientes. Un pequeño número de síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética causada por el fármaco, el paciente tiene el uso de la historia de la droga y el rendimiento correspondiente de la enfermedad original.